三叉神经痛的病理及预防

目前国内外学者们公认，原发性的三叉神经痛主要病理改变是三叉神经的脱髓鞘变。而引起三叉神经脱髓鞘的原因是由于三叉神经纤维某一节段发生局限性急、慢性炎症或受压，使三叉神经感觉根纤维严重变性坏死。再修复后又引起增生、增厚、粘连，压迫三叉神经的营养血管，使感觉根的供血减少，髓鞘代谢及营养紊乱，传出神经纤维与痛觉传入神经纤维发生“短路”，或使大的有髓神经纤维消失，到尾核及前侧神经束传导的抑制消失。脊髓三叉神经根反射自我激发及重复出现，使受损的神经束变得敏感，致使正常区引起触觉的传入冲动而疼痛发作。总之，炎症或某种原因压迫刺激三叉神经感觉根，是引起感觉根脱髓鞘的主要因素。但引起退行性变和脱髓鞘产生三叉神经痛的确切原因，还有待进一步探讨和深入研究。

原发性三叉神经痛能预防吗？上面我们已经提到，部分原发性三叉神经痛，在手术中多能发现供应神经的血管发生硬化，异位血管的压迫，增厚的硬膜，神经通过骨膜炎而致狭窄的骨孔等，导致神经根受压疼痛。这些如能在发病前即确定，便可尽早进行预防。遗憾的是目前尚无这样的精密检查手段，故预防很困难。但早年一些学者曾注意到，许多三叉神经痛患者，发病前有拔牙和牙齿脓毒病史。

1952年，国外一学者调查发现，90%的原发性三叉神经痛患者伴有口腔感染病灶。80年代，国人刘学宽教授对300例原发性三叉神经痛患者进行研究分析后发现，80%以上有口腔感染史，90%有一侧或双侧上颌窦和筛窦慢性炎症史。有人曾制作三叉神经痛的试验模型。将猫的一侧上下颌牙髓拔除，几周后几乎所有的受试验猫都表现出三叉神经痛的症状反应。组织学检查证实，从三叉神经末梢至脑内核团都发生变性。神经电生理记录到，三叉神经脊髓束核内有癫痫样的放电活动。另一学者将试验剂注入猫的牙髓内，几天后在同侧三叉神经节内发现这些试验剂，证明病灶内的炎症可沿神经纤维向中枢发展。这些事实证明，牙齿及副鼻窦炎性病变与原发性三叉神经痛有明显的关系。当我们患有这些炎性病变，及时根除病灶，将会减少三叉神经痛的发病机会，在一定意义上起到预防作用。

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